THE CONTENT OF PROSTANOIDS AND CYCLOOXYGENASES IN COLON TISSUE IN EXPERIMENTAL ULCERATIVE COLITIS

Abstract

Анотація Вступ. У статті досліджено зміни вмісту простагландинів та циклооксигеназ (ЦОГ) в тканині товстої кишки при виразковому коліті, індукованому 2,4-Dinitrobenzenesulfonic acid (DNBS) у 50% розчині етанолу. На підставі отриманих результатів автори роблять висновок, що зміни вмісту досліджених параметрів, за виключенням PGI2, обумовлені дією етанолу, а не DNBS. Обидві ізоферменті форми ЦОГ експресуються в тканині товстої кишки за нормальних умов та знижуються при виразковому коліті.

Мета. Визначити вміст простаноїдів (PGE2, PGI2, PGF2α, TBX2 та 8-ізо-PGF2α) та ЦОГ-1 та -2 у тканині товстої кишки при експериментальному виразковому коліті.

Матеріали та методи. На трьох групах статевозрілих лабораторних щурів обох статей популяції WAG (перша контрольна група – інтраректальне введення 0,9% фізіологічного розчину; друга контрольна група – введення 50% розчину етанолу; експериментальна група – введення DNBS у 50% розчині етанолу) проведено визначення вмісту простаноїдів та циклооксигеназ у тканині товстої кишки імуноферментним методом.

Результати. Вміст PGE2 та PGI2 у тканині товстої кишки щурів дослідної групи був статистично достовірно вищим порівняно з 1-ю та 2-ю контрольними групами. Вміст ПГЕ2 також був підвищений у 2-й контрольній порівняно з 1-ю контрольною групою. Збільшення PGI2 у 2-й контрольній групі порівняно з 1-ю контрольною групою не було значущим. Вміст TBX2 та PGF2α в дослідній та 2-й контрольній групах був достовірно нижчим порівняно з 1-м контролем. Рівень 8-ізо-PGF2α (простаноїду неферментативного походження) у щурів експериментальної групи був значно вищим порівняно з обома контрольними. Вміст 8-ізо-PGF2α у 2-й контрольній групі був значно вищим порівняно з 1-ю. Вміст обох ізоформ ЦОГ у тканині товстої кишки щурів дослідної та 2-ї контрольної груп був достовірно нижчим порівняно з 1-ю контрольною групою.

Висновки. Обидві ізоформи ЦОГ експресуються в товстій кишці контрольної групи, що вказує на участь ЦОГ-2 у підтримці фізіологічних функцій тканини товстої кишки за нормальних умов. Всі досліджувані зміни показників, крім PGI2, зумовлені етанолом, а не DNBS. І 50% етанол, і DNBS у 50% етанолі стимулюють перекисне окислення ліпідів, що підтверджено значним збільшенням вмісту 8-ізо-PGF2α. Зміни вмісту PGE2 та PGF2α на тлі зниження рівнів ЦОГ-1 та ЦОГ-2 при експериментальному виразковому коліті, швидше за все, є адаптивною реакцією, спрямованою на підтримку гомеостазу товстої кишки. Зміни вмісту PGI2 викликані DNBS, а не етанолом.